Intervillite chronique histiocytaire : diagnostic et récidive
L'intervillite chronique histiocytaire est une inflammation rare du placenta. Des cellules immunitaires de la mère, les macrophages, s'accumulent dans l'espace où son sang baigne les villosités placentaires. Cette lésion ne se voit ni à l'échographie ni sur une prise de sang : elle se découvre au microscope, sur le placenta, après la fin de la grossesse. Elle est associée aux fausses couches répétées, aux retards de croissance et aux morts fœtales in utero, et elle récidive souvent.
- L'intervillite chronique histiocytaire est une accumulation de macrophages maternels dans l'espace intervilleux du placenta, sans atteinte directe des villosités.
- Le diagnostic ne peut être porté qu'après la fin de la grossesse, sur l'examen anatomopathologique du placenta, avec une immunohistochimie qui marque les macrophages.
- La lésion est rare. Brady et coll. la situent en 2021 à 6 grossesses sur 10 000 au-delà de douze semaines de gestation.
- Le risque de récidive est élevé, mais les chiffres publiés vont de 25 % à 100 % selon la source, la population et la définition retenue de la récidive. Ils ne se moyennent pas.
- Aucun traitement n'est validé. La méta-analyse de Moar et coll. de 2022 n'a identifié aucun essai randomisé sur cette lésion.
- Le mot histiocytaire désigne le type de cellule observée dans le placenta. Il ne renvoie pas aux histiocytoses, qui sont des maladies distinctes et sans rapport avec la grossesse.
Ce qu'est l'intervillite chronique histiocytaire
Une lésion de l'espace intervilleux
Le placenta relie la mère au fœtus pendant la grossesse. Le sang maternel y circule dans une cavité appelée espace intervilleux, autour des villosités choriales, c'est-à-dire des structures ramifiées d'origine fœtale à travers lesquelles passent l'oxygène et les nutriments. L'intervillite chronique histiocytaire est définie par l'accumulation, dans cet espace, de macrophages d'origine maternelle, appelés aussi histiocytes.
La revue de Brady et coll., publiée en 2021 dans American Journal of Reproductive Immunology, décrit la lésion comme une infiltration de macrophages maternels dans l'espace intervilleux. Elle est souvent accompagnée de dépôts de fibrine périvilleuse. La série de quatre patientes publiée en 2024 par l'équipe de Saint-Antoine et de Trousseau la définit dans les mêmes termes, comme une infiltration diffuse de monocytes dans l'espace intervilleux.
La filière FAI²R consacre à cette pathologie une fiche dont le résumé est signé de la Pre Estibaliz Lazaro, en août 2025. Elle précise que ces cellules s'accumulent entre les villosités choriales sans atteinte directe du trophoblaste ni du fœtus. Ce point distingue la lésion d'autres anomalies placentaires.
Plusieurs dénominations coexistent pour la même lésion, et il est utile de les connaître toutes pour retrouver la littérature. En français, on lit intervillite chronique histiocytaire et intervillite chronique d'étiologie indéterminée, dont le sigle ICEI est celui qu'emploie la filière FAI²R. En anglais, on lit chronic histiocytic intervillositis (CHI) et chronic intervillositis of unknown etiology (CIUE).
Ce que le mot histiocytaire ne désigne pas
Le mot histiocytaire décrit ici le type de cellule observée dans le placenta, le macrophage, appelé aussi histiocyte. Les histiocytoses, comme l'histiocytose langerhansienne ou la maladie d'Erdheim-Chester, sont des maladies prolifératives de la lignée histiocytaire, sans rapport avec la grossesse ni avec cette lésion placentaire. La proximité des deux termes entretient une confusion fréquente dans les recherches documentaires.
Une inflammation du placenta peut par ailleurs relever d'une cause infectieuse identifiée. C'est l'absence de cause identifiée qui définit l'intervillite chronique d'étiologie indéterminée. La fiche FAI²R retient dans ses critères histologiques l'absence de villite, c'est-à-dire d'inflammation du stroma des villosités, et l'absence d'infection.
Le diagnostic ne se fait que sur le placenta
L'examen anatomopathologique
La revue de Brady et coll. de 2021 écrit que le diagnostic ne peut être porté qu'après l'accouchement, à l'examen du placenta, faute de marqueur diagnostique, et que les critères varient d'une publication à l'autre. Cette contrainte commande toute la démarche : sans examen anatomopathologique du placenta après une perte de grossesse ou une complication obstétricale sévère, le diagnostic n'est pas porté.
La fiche FAI²R énonce les critères histologiques suivants : un infiltrat intervilleux composé majoritairement de macrophages CD68 positifs d'origine maternelle, la présence parfois d'une composante lymphocytaire CD3 positive, l'absence de villite et l'absence d'infection. Elle indique que l'immunohistochimie est nécessaire à la confirmation, avec les marqueurs CD68 et CD3, parfois CD4 et CD8.
L'hétérogénéité des définitions est documentée. La revue systématique de Bos et coll., publiée en 2018 dans Placenta par des équipes de Leyde et d'Utrecht, a retenu dix-huit études. Les auteurs constatent que le seul critère d'inclusion commun à toutes ces études était la présence d'un infiltrat intervilleux. Ils proposent des critères diagnostiques et suggèrent qu'une étude Delphi serve à trancher les points restés controversés.
Le consensus du groupe de travail d'Amsterdam sur la pathologie placentaire a été publié en 2016 dans Archives of Pathology and Laboratory Medicine. Il a fixé un protocole de prélèvement du placenta et des critères diagnostiques. L'étude française de 2024 dont Arsène Mekinian est dernier auteur cite ce consensus. Elle rapporte qu'il retient l'intervillite chronique et la villite de haut grade parmi les lésions qu'il importe d'identifier. La raison donnée est leur risque de récidive et leur association aux événements obstétricaux défavorables. Le texte intégral du consensus n'ayant pas été relu pour cette page, cette formulation est attribuée à l'article de 2024 et non au consensus lui-même.
Ce que le compte rendu ne permet pas encore de graduer
La mise au point française de 2018 constate que la détermination de l'étendue et de l'intensité de l'intervillite n'est pas standardisée. Cette absence de gradation partagée a une conséquence pratique, car la sévérité de la lésion est le seul élément que la littérature associe de façon significative au devenir de la grossesse. La méta-analyse de Moar et coll. de 2022 a examiné ce lien sur 231 grossesses. Des lésions moins sévères y étaient associées à une probabilité plus faible de perte de grossesse, avec un odds ratio de 0,17 (IC 95 % 0,03 à 0,80 ; p = 0,03).
Le bilan proposé après le diagnostic
La recherche d'une maladie auto-immune maternelle repose sur deux séries françaises. La première est une étude rétrospective publiée en 2015 dans Archives of Gynecology and Obstetrics. Elle a repris toutes les grossesses de patientes ayant eu, entre 2004 et 2011 dans un hôpital universitaire, au moins un événement obstétrical défavorable associé à une intervillite chronique. Douze patientes et trente-huit grossesses ont été incluses, l'âge médian étant de 30 ans. Une maladie auto-immune ou des auto-anticorps ont été trouvés chez 7 des 12 patientes : quatre syndromes des antiphospholipides primaires, un syndrome de Gougerot-Sjögren, une maladie de Biermer et une maladie cœliaque.
Dans l'étude prospective multicentrique publiée en 2015 dans Autoimmunity, une maladie auto-immune était présente chez 7 des 24 femmes incluses, soit 29 %.
La fiche FAI²R propose plusieurs examens complémentaires. Elle retient un bilan immunologique maternel avec recherche d'anticorps antinucléaires et d'anticorps antiphospholipides, un bilan de thrombophilie et une exploration HLA. Elle mentionne aussi un typage HLA de la mère et de l'enfant, dans le cadre d'études ou de cas complexes.
Fréquence et pronostic obstétrical
La lésion est rare. Brady et coll. la situent en 2021 à 6 grossesses sur 10 000 au-delà de douze semaines de gestation. La fiche FAI²R donne une estimation d'une autre nature, entre 6 et 10 % dans les fausses couches inexpliquées ou les morts fœtales in utero récidivantes. Elle signale que la pathologie est probablement sous-diagnostiquée, faute d'examen placentaire systématique après une perte fœtale. Ces deux chiffres ne mesurent pas la même chose : le premier est une incidence dans l'ensemble des grossesses, le second une proportion dans une population déjà sélectionnée par des échecs obstétricaux répétés.
L'étude prospective publiée en 2024 dans AJOG Global Reports, dont Arsène Mekinian est dernier auteur, donne un ordre de grandeur en pratique courante. Sur 4 398 grossesses accouchées dans un service universitaire, 208 analyses placentaires, soit 4,7 %, ont été réalisées devant une complication obstétricale. Le tableau 2 relève une intervillite chronique isolée dans 1 cas (0,5 %) et une association de villite et d'intervillite dans 7 cas (3,3 %). Les lésions inflammatoires représentent au total 16 placentas, soit 8 %. Ses auteurs signalent que l'absence de grossesses normales dans l'étude en est la principale limite.
Le pronostic obstétrical est sévère. La revue systématique de Bos et coll. de 2018, sur dix-huit études, relève une fausse couche dans 24 % des cas, dont environ la moitié tardives. Elle donne une proportion de 32,4 % de grossesses menées à terme et un taux de naissances vivantes de 54,9 %. La mise au point française de 2018 énumère les événements observés : retard de croissance intra-utérin, fausses couches précoces à répétition, morts in utero et prématurité par insuffisance placentaire.
Le risque de récidive
Le risque de récidive est le point sur lequel les sources divergent le plus. Six valeurs circulent, et elles ne portent ni sur les mêmes lésions, ni sur les mêmes effectifs, ni sur la même définition de la récidive, histologique ou clinique. Elles sont présentées ici côte à côte, et elles ne doivent pas être moyennées.
| Valeur | Ce qu'elle mesure | Effectif et population | Source |
|---|---|---|---|
| 30 % | Récidive d'un événement obstétrical défavorable, malgré le traitement | 24 femmes suivies de façon prospective de 2011 à 2013 | Mekinian et coll., Autoimmunity 2015, PMID 25028066 |
| 25,1 % | Récidive de l'infiltrat intervilleux, définition histologique, lors des grossesses suivantes | Revue systématique de dix-huit études | Bos et coll., Placenta 2018, PMID 29277275 |
| 25 à 50 % | Récidive de la villite d'étiologie indéterminée de haut grade, et non de l'intervillite | Fourchette reprise de la littérature, sans mesure propre aux auteurs | Mekinian et coll., J Reprod Immunol 2021, PMID 34710823 |
| 25 à 100 % | Récidive, fourchette relevée dans la littérature | Revue narrative, sans effectif propre | Brady et coll., Am J Reprod Immunol 2021, PMID 33155353 |
| 30 à 60 % | Récidive lorsqu'une intervillite a été identifiée, intervillite et villite confondues | Affirmation de la discussion de l'article, sans référence citée à l'appui | Boujenah, … Mekinian, AJOG Glob Rep 2024, PMID 39188579 |
| 30 à 70 % | Récidive en l'absence de traitement | Fiche de filière, sans effectif ni référence pour ce chiffre | FAI²R, fiche ICEI, août 2025 |
Deux de ces valeurs demandent une lecture attentive. La fourchette de 25 à 50 % porte sur la villite d'étiologie indéterminée de haut grade, lésion voisine mais distincte. Les auteurs de la revue de 2021 la reprennent de la littérature et ne l'ont pas mesurée eux-mêmes. La fourchette de 30 à 60 % figure dans la discussion de l'article de 2024, ne porte aucun appel de référence, ce qui interdit d'en retracer l'origine, et mêle l'intervillite et la villite.
Aucune de ces valeurs ne permet de dire à une patiente donnée quel est son risque personnel. La mise au point française de 2018 écrit que des taux de récidive élevés ont été décrits, mais qu'il n'existe pas de marqueur prédictif fiable.
Les facteurs associés à un échec de la grossesse suivante ont en revanche été identifiés dans l'étude prospective de 2015. En analyse univariée, trois éléments étaient associés à l'absence de naissance vivante. Ce sont un antécédent de mort fœtale in utero, un antécédent de retard de croissance intra-utérin, et la présence d'une intervillite sur le placenta de la grossesse suivie.
Ce qui a été essayé pour éviter la récidive
Ce que dit la mise au point française de 2018
La mise au point publiée dans La Revue de médecine interne en 2018 pose quatre constats. L'intervillite chronique est une maladie rare associée à un pronostic obstétrical sévère et à un taux de récidive élevé. Les événements obstétricaux défavorables observés sont le retard de croissance intra-utérin, les fausses couches précoces à répétition, les morts in utero et la prématurité par insuffisance placentaire. La détermination de l'étendue et de l'intensité de l'intervillite n'est pas standardisée, et il n'existe pas de marqueur prédictif fiable de la récidive. Aucun traitement n'est validé. Le recours à un traitement immunomodulateur peut se justifier par une origine possiblement auto-immune ou allo-immune, en particulier chez les patientes ayant des événements obstétricaux répétés et sévères et des lésions histologiques massives.
Les stratégies décrites et les séries publiées
La fiche FAI²R liste les traitements employés de façon empirique. Elle retient la prednisone de 10 à 20 mg par jour dès le début de la grossesse et l'aspirine à faible dose, de 100 à 160 mg par jour. Elle y ajoute l'héparine de bas poids moléculaire à dose préventive ou intermédiaire, et l'hydroxychloroquine chez les patientes présentant une auto-immunité. En cas d'échec ou de récidive malgré traitement, elle mentionne l'ajout possible d'immunoglobulines polyvalentes intraveineuses. Elle mentionne aussi l'emploi de biothérapies dans des cas sélectionnés, après avis spécialisé. Elle écrit qu'il n'existe pas à ce jour de traitement validé par essais cliniques randomisés.
L'étude prospective multicentrique publiée en 2015 dans Autoimmunity a inclus toutes les patientes ayant un antécédent d'intervillite chronique histiocytaire et une grossesse en cours entre 2011 et 2013. Vingt-quatre femmes, d'âge moyen 34 ans plus ou moins 5 ans, ont été analysées. Vingt et une grossesses prospectives ont été traitées, soit 88 %, contre 13 % des grossesses antérieures des mêmes femmes. Le nombre de naissances vivantes a été plus élevé que lors des grossesses antérieures, 16 sur 24 contre 24 sur 76 (p = 0,003). Les auteurs expriment ce résultat comme un passage de 32 % à 67 % de naissances vivantes dans les grossesses traitées. Aucune différence n'a été observée entre les différents schémas thérapeutiques. Les auteurs donnent eux-mêmes deux limites chiffrées de ce résultat. Le risque d'accouchement prématuré est resté à 30 %. Le taux de récidive d'un événement obstétrical défavorable est resté à 30 % malgré l'intervention thérapeutique.
Deux séries courtes documentent les situations réfractaires. Deux observations publiées en 2019 dans European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology illustrent l'emploi d'un antagoniste du facteur de nécrose tumorale alpha, l'adalimumab. Les situations rapportées sont une intervillite chronique récidivante réfractaire et des fausses couches inexpliquées. Le texte rappelle que l'association d'hydroxychloroquine et de prednisone avait été décrite auparavant par la même équipe dans les formes à événements obstétricaux répétés et morts in utero.
En 2024, dans American Journal of Reproductive Immunology, quatre patientes ayant une intervillite chronique histiocytaire récidivante après échec des corticoïdes et de l'hydroxychloroquine sont rapportées. Toutes avaient au moins quatre pertes de grossesse, avec confirmation histologique de l'intervillite pour au moins l'une d'entre elles, et un bilan étiologique et immunologique négatif. Chez trois patientes, les immunoglobulines intraveineuses ont été débutées dès la positivité des bêta-HCG, à la dose de 1 g/kg tous les quinze jours jusqu'à l'accouchement. Chez la quatrième, déjà sous traitement combiné depuis le début de la grossesse, elles ont été introduites à 20 semaines de gestation en raison d'un retard de croissance sévère. Deux patientes ont accouché d'un enfant vivant à 36 semaines et une à 39 semaines. La quatrième, qui présentait une hypertension du premier trimestre et des lésions placentaires sévères, a perdu sa grossesse à 15 semaines. Les auteurs qualifient ce résultat de bénéfice potentiel et écrivent que des études plus larges sont nécessaires pour le confirmer.
Le niveau de preuve d'ensemble
La revue systématique et méta-analyse de Moar et coll., publiée en 2022 dans Frontiers in Endocrinology par une équipe du King's College de Londres, donne la mesure de ce niveau de preuve. Aucun essai randomisé n'a été identifié. Sur une population de 659 grossesses, les traitements employés étaient l'aspirine, la prednisone, la prednisolone, l'héparine de bas poids moléculaire, l'hydroxychloroquine et l'adalimumab. La synthèse quantitative porte sur 38 grossesses. Elle donne une amélioration non significative du taux de naissances vivantes sous traitement ciblé, avec un odds ratio de 1,79 (IC 95 % 0,33 à 9,61 ; p = 0,50). Les auteurs concluent que les données restent insuffisantes et que l'aspirine, l'héparine de bas poids moléculaire, la prednisolone, l'hydroxychloroquine et l'adalimumab sont des candidats appuyés par un niveau de preuve faible à modéré.
Les traitements cités sur cette page sont donc employés hors de toute validation par essai comparatif. Ils sont présentés ici tels que la littérature les décrit, et non comme une conduite à tenir.
Les mécanismes en discussion
L'origine de la lésion n'est pas établie. La mise au point de 2018 écrit que l'origine auto-immune ou allo-immune est possible, sans affirmer qu'elle est démontrée.
La revue de Brady et coll. de 2021 formule l'hypothèse d'une réponse immunitaire maternelle inadaptée, dirigée contre le fœtus semi-allogénique. Elle s'appuie sur la présence de macrophages maternels et sur l'augmentation rapportée de l'incidence chez les femmes atteintes de maladie auto-immune. Les auteurs relèvent des similitudes entre les caractéristiques histologiques de l'intervillite et celles du rejet aigu d'un organe transplanté, et proposent d'explorer ce rapprochement. Ils écrivent que les approches thérapeutiques restent expérimentales et reposent sur un raisonnement limité, faute de compréhension du mécanisme.
L'association à une maladie auto-immune maternelle est documentée sans être constante, chez 7 des 12 patientes de la série rétrospective de 2015 et chez 7 des 24 femmes de l'étude prospective de la même année. La fiche FAI²R indique que la pathologie survient principalement chez des patientes sans maladie auto-immune connue, tout en relevant qu'une proportion significative de femmes présente des antécédents auto-immuns ou des anomalies immunitaires.
Ce que l'on ne sait pas
Le diagnostic reste rétrospectif. Aucun examen ne permet aujourd'hui d'identifier la lésion pendant la grossesse en cours, et Brady et coll. attribuent cette limite à l'absence de marqueur diagnostique.
Les critères histologiques ne sont pas unifiés. La revue de Bos et coll. de 2018 constate que le seul critère commun aux dix-huit études retenues était la présence d'un infiltrat intervilleux. La mise au point de 2018 relève que l'étendue et l'intensité de l'intervillite ne sont pas graduées de façon standardisée.
La récidive n'est pas prévisible individuellement. Les six valeurs publiées vont de 25 % à 100 %, elles ne mesurent pas la même chose, et la mise au point de 2018 écrit qu'aucun marqueur prédictif fiable n'existe.
L'efficacité des traitements n'est pas établie. La méta-analyse de 2022 n'a trouvé aucun essai randomisé et son résultat quantitatif n'est pas significatif. L'étude prospective de 2015 ne comporte pas de groupe témoin traité en parallèle. Elle compare les grossesses suivies aux grossesses antérieures des mêmes femmes. Dans cette comparaison, la sélection des patientes incluses et l'évolution générale de la prise en charge ne peuvent pas être séparées de l'effet propre du traitement. Les séries d'antagonistes du facteur de nécrose tumorale alpha et d'immunoglobulines intraveineuses portent respectivement sur deux et quatre patientes.
Le choix entre les traitements disponibles n'est pas tranché. Aucune donnée publiée ne permet de dire lequel employer, chez quelles patientes, en quelle association ni pendant quelle durée. L'étude prospective de 2015 n'a trouvé aucune différence entre les schémas thérapeutiques employés.
Le mécanisme reste hypothétique. L'hypothèse allo-immune et le rapprochement avec le rejet de greffe sont proposés dans la littérature comme des pistes de recherche, non comme des faits démontrés.
Le travail d'Arsène Mekinian sur ce sujet
Arsène Mekinian publie sur cette lésion depuis 2012. Les deux travaux de 2015 portent l'affiliation de l'hôpital Jean-Verdier à Bondy ; les suivants celle de l'hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Sorbonne Université.
Le point de départ est une lettre publiée en 2012 dans Rheumatology (Oxford), dont il est premier auteur sur six auteurs nommés. Elle rapporte une mort fœtale survenue chez une patiente atteinte d'un syndrome de Gougerot-Sjögren primaire, avec une intervillite chronique sur le placenta. Il est deuxième auteur sur neuf de l'étude rétrospective de 2015 sur les maladies auto-immunes associées, dont Aurélie Revaux est première auteure ; la notice MEDLINE de ce travail ne porte aucune adresse de correspondance.
Il est premier auteur sur dix-huit auteurs nommés de l'étude prospective multicentrique publiée en 2015 dans Autoimmunity. La notice MEDLINE de ce travail ne porte aucune adresse de correspondance : cette page n'en désigne donc aucun. Elle a été menée avec le concours de la Société nationale française de médecine interne et de l'European Forum of APS. Ce groupe figure en signature collective et n'entre pas dans le décompte des auteurs nommés.
Il est premier auteur sur onze auteurs nommés et auteur correspondant de la mise au point publiée en 2018 dans La Revue de médecine interne. Ses co-auteurs relèvent de la médecine interne, de l'obstétrique et de l'anatomopathologie fœtale, à Paris, à Nantes et à Pessac. La fiche de la filière FAI²R consacrée aux intervillites chroniques d'étiologie indéterminée ne cite qu'une seule référence bibliographique, cette mise au point.
Il est premier auteur sur huit auteurs nommés et auteur correspondant des deux observations sous adalimumab publiées en 2019. Il est dixième et dernier auteur nommé de la série d'immunoglobulines intraveineuses publiée en 2024, dont la notice MEDLINE ne porte aucune adresse de correspondance. Il est enfin dernier auteur sur neuf auteurs nommés de l'étude de prévalence des lésions placentaires publiée en 2024 dans AJOG Global Reports, où la page PMC le désigne comme auteur correspondant.
Où la prise en charge est organisée
En France, ces lésions relèvent de la filière de santé maladies rares FAI²R, filière des maladies auto-immunes et auto-inflammatoires rares, qui publie une fiche consacrée aux intervillites chroniques d'étiologie indéterminée. Cette fiche indique que la grossesse est classée à très haut risque, qu'elle relève d'un suivi en centre spécialisé et multidisciplinaire, et que la surveillance comporte des échographies de croissance rapprochées dès le deuxième trimestre.
La prise en charge associe plusieurs compétences, et aucune ne suffit seule. L'anatomopathologiste identifie la lésion sur le placenta et en décrit l'étendue. L'obstétricien organise la surveillance maternelle et fœtale et décide du terme. L'interniste recherche une maladie auto-immune ou auto-inflammatoire associée, notamment un syndrome des antiphospholipides, et participe à la discussion des stratégies dans les formes complexes.
Les affiliations portées sur les publications citées ci-dessus dessinent cette organisation. On y lit le service de médecine interne de l'hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Sorbonne Université. S'y ajoutent le service d'anatomie et cytologie pathologiques et le service d'obstétrique de l'hôpital Armand-Trousseau, et le service de gynécologie-obstétrique de l'hôpital Tenon. Les travaux les plus anciens sont signés des services de médecine interne et d'obstétrique de l'hôpital Jean-Verdier à Bondy. Les situations complexes peuvent être discutées en réunion de concertation pluridisciplinaire. Les traitements administrés par voie intraveineuse, en particulier les immunoglobulines, relèvent de l'hôpital de jour.
Repères
- Autres dénominations : intervillite chronique d'étiologie indéterminée (ICEI) ; en anglais, chronic histiocytic intervillositis (CHI) et chronic intervillositis of unknown etiology (CIUE).
- Lésion : accumulation de macrophages maternels CD68 positifs dans l'espace intervilleux, sans atteinte directe du trophoblaste (fiche FAI²R, août 2025).
- Diagnostic : examen anatomopathologique du placenta après la fin de la grossesse, avec immunohistochimie. Aucun diagnostic anténatal, aucun marqueur biologique (Brady 2021).
- Fréquence : 6 grossesses sur 10 000 au-delà de douze semaines de gestation (Brady 2021). De 6 à 10 % dans les fausses couches inexpliquées ou morts fœtales in utero récidivantes (fiche FAI²R).
- Devenir obstétrical : fausse couche dans 24 % des cas, 32,4 % de grossesses menées à terme, 54,9 % de naissances vivantes, sur dix-huit études (Bos 2018).
- Récidive : six valeurs publiées, de 25 % à 100 %, portant sur des lésions, des effectifs et des définitions différents. Voir le tableau de la section « Le risque de récidive ».
- Maladie auto-immune associée : 7 patientes sur 12 dans une série rétrospective, 7 femmes sur 24 dans une étude prospective, toutes deux publiées en 2015.
- Traitement : aucun traitement validé. Aucun essai randomisé identifié sur 659 grossesses revues (Moar 2022). Odds ratio de naissance vivante sous traitement ciblé 1,79 (IC 95 % 0,33 à 9,61 ; p = 0,50) sur 38 grossesses.
- Traitements décrits de façon empirique : prednisone 10 à 20 mg par jour, aspirine 100 à 160 mg par jour, héparine de bas poids moléculaire, hydroxychloroquine, puis immunoglobulines intraveineuses et biothérapies en cas d'échec (fiche FAI²R).
- Texte de référence en français : mise au point Rev Med Interne 2018, seule référence bibliographique citée par la fiche FAI²R.
- Aucun protocole national de diagnostic et de soins n'est cité par la fiche FAI²R sur cette pathologie.
Sources
- Mekinian A, Costedoat-Chalumeau N, Carbillon L, et coll. Intervillites chroniques histiocytaires : bilan et prise en charge. Rev Med Interne. 2018;39(2):117-121. DOI 10.1016/j.revmed.2017.10.422. PMID 29146013. Article en français, 11 auteurs nommés, premier auteur et auteur correspondant. Accès fermé.
- Mekinian A, Costedoat-Chalumeau N, Masseau A, et coll. Chronic histiocytic intervillositis: outcome, associated diseases and treatment in a multicenter prospective study. Autoimmunity. 2015;48(1):40-45. DOI 10.3109/08916934.2014.939267. PMID 25028066. En ligne le 16 juillet 2014. 18 auteurs nommés, premier auteur ; aucune adresse de correspondance dans la notice MEDLINE. Accès fermé.
- Revaux A, Mekinian A, Nicaise P, et coll. Antiphospholipid syndrome and other autoimmune diseases associated with chronic intervillositis. Arch Gynecol Obstet. 2015;291(6):1229-1236. DOI 10.1007/s00404-014-3536-6. PMID 25416199. 9 auteurs nommés, Arsène Mekinian deuxième auteur. Accès fermé.
- Mekinian A, Revaux A, Bucourt M, et coll. Fetal death in primary SS associated with chronic intervillositis. Rheumatology (Oxford). 2012;51(6):1136-1137. DOI 10.1093/rheumatology/ker517. PMID 22337943. Lettre, 6 auteurs nommés, premier auteur. Accès fermé.
- Mekinian A, Houfflin-Debarge V, Kolanska K, et coll. Antagonists of TNFα for recurrent miscarriages: 2 illustrative cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2019;236:263-264. DOI 10.1016/j.ejogrb.2019.02.036. PMID 30872045. 8 auteurs nommés, premier auteur et auteur correspondant. Accès fermé.
- Abisror N, Cheloufi M, Cohen J, et coll. Intravenous immunoglobulins for recurrent chronic histiocytic intervillositis: a series of case studies. Am J Reprod Immunol. 2024;92(1):e13898. DOI 10.1111/aji.13898. PMID 38973779. 10 auteurs nommés, Arsène Mekinian dernier auteur.
- Mekinian A, Kolanska K, Cheloufi M, et coll. Chronic villitis of unknown etiology (VUE): obstetrical features, outcome and treatment. J Reprod Immunol. 2021;148:103438. DOI 10.1016/j.jri.2021.103438. PMID 34710823. 10 auteurs nommés, premier auteur et auteur correspondant. Lésion voisine, citée ici pour son chiffre de récidive.
- Boujenah J, Cohen J, Allouche M, et coll. Prevalence and association of placental lesions with obstetrical features and outcome: data from French prospective study. AJOG Glob Rep. 2024;4(3):100374. DOI 10.1016/j.xagr.2024.100374. PMID 39188579. 9 auteurs nommés, Arsène Mekinian dernier auteur. Texte intégral en accès libre : PMC11345551.
- Bos M, Nikkels PGJ, Cohen D, et coll. Towards standardized criteria for diagnosing chronic intervillositis of unknown etiology: a systematic review. Placenta. 2018;61:80-88. DOI 10.1016/j.placenta.2017.11.012. PMID 29277275. Référence qui n'est pas de lui.
- Brady CA, Williams C, Sharps MC, et coll. Chronic histiocytic intervillositis: a breakdown in immune tolerance comparable to allograft rejection? Am J Reprod Immunol. 2021;85(3):e13373. DOI 10.1111/aji.13373. PMID 33155353. Référence qui n'est pas de lui.
- Moar L, Simela C, Nanda S, et coll. Chronic histiocytic intervillositis (CHI): current treatments and perinatal outcomes, a systematic review and a meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:945543. DOI 10.3389/fendo.2022.945543. PMID 35937841. Référence qui n'est pas de lui.
- Khong TY, Mooney EE, Ariel I, et coll. Sampling and definitions of placental lesions: Amsterdam Placental Workshop Group Consensus Statement. Arch Pathol Lab Med. 2016;140(7):698-713. DOI 10.5858/arpa.2015-0225-CC. PMID 27223167. Référence qui n'est pas de lui.
- FAI²R, filière des maladies auto-immunes et auto-inflammatoires rares. Fiche « Intervillites chroniques d'étiologie indéterminée », sous-page Généralités, résumé signé de la Pre Estibaliz Lazaro, août 2025. fai2r.org
Liens d'intérêts
Mention prévue par l'article R.4113-110 du code de la santé publique. Huit des treize sources citées sur cette page sont des travaux auxquels l'auteur de la page a participé, dont cinq comme premier auteur : c'est le premier lien d'intérêts à déclarer. La déclaration relative au sujet traité figure sur la page Liens d'intérêts de ce site.