Syndrome VEXAS

Une maladie auto-inflammatoire d'origine clonale

VEXAS est lié à l'acquisition, au cours de la vie, d'un variant somatique d'UBA1 au sein des cellules hématopoïétiques. L'anomalie apparaît dans les cellules de la moelle osseuse et n'est pas héritée des parents ; elle n'est pas transmise aux enfants. Le nom est un acronyme anglais, pour vacuoles, E1 enzyme, X-linked, autoinflammatory, somatic.

Il survient très majoritairement chez des hommes après 50 ans et peut associer fièvre et syndrome inflammatoire, manifestations cutanées, chondrites, atteintes oculaires ou pulmonaires et événements thrombotiques.

Sur le plan hématologique, une anémie macrocytaire et d'autres cytopénies sont fréquentes. Des anomalies dysplasiques médullaires peuvent être observées et certains patients présentent un syndrome myélodysplasique associé.

Le diagnostic repose sur l'identification d'un variant somatique pathogène d'UBA1, recherché sur un prélèvement de sang ou de moelle osseuse. Parce que l'anomalie siège dans les cellules de la moelle, la maladie est d'emblée inflammatoire et hématologique.

De l'inflammation systémique à l'hématopoïèse clonale

VEXAS a profondément modifié la compréhension de certaines maladies inflammatoires de l'adulte.

Il montre qu'une inflammation systémique sévère peut résulter directement d'une anomalie somatique acquise dans un clone hématopoïétique.

Cette relation entre clone myéloïde et inflammation conduit à dépasser la séparation traditionnelle entre maladie auto-inflammatoire et maladie hématologique.

Elle soulève plusieurs questions : quels déterminants du clone influencent le phénotype inflammatoire ? Pourquoi certains patients développent-ils une maladie hématologique associée ? Et faut-il prioritairement contrôler l'inflammation ou cibler le clone qui l'entretient ?

Caractériser les phénotypes et le pronostic

Le réseau français VEXAS a permis de constituer rapidement des cohortes multicentriques et de mieux définir le spectre de la maladie. En 2022, la description de cent seize patients français adressés à un registre multicentrique entre novembre 2020 et mai 2021 a établi ce spectre clinique : lésions cutanées chez 83 % des patients, fièvre non infectieuse 64 %, amaigrissement 62 %, atteinte pulmonaire 50 %, signes oculaires 39 %, chondrite récidivante 36 %, thrombose veineuse 35 %, adénopathies 34 %, arthralgies 27 %. Une maladie hématologique était présente dans cinquante-huit cas, soit la moitié de la série. Les variants d'UBA1 se répartissaient en p.M41T (45 %), p.M41V (30 %), p.M41L (18 %) et variants d'épissage (7 %). Arsène Mekinian est le dernier des soixante-treize auteurs nommés de cette série. [Réf. 2]

Ces travaux ont montré l'existence d'une hétérogénéité importante entre les patients, tant sur le plan clinique que pronostique. Après un suivi médian de trois ans, dix-huit patients étaient décédés, soit 15,5 %, dont neuf d'infection. Une analyse non supervisée a séparé trois groupes de patients, dont les probabilités de survie à cinq ans étaient de 84,2 %, 50,5 % et 89,6 %, la survie la plus basse correspondant au groupe avec syndrome myélodysplasique sous-jacent. [Réf. 2]

Les recherches se sont ensuite étendues aux atteintes d'organes. La série pulmonaire de 2023, dont il est quatrième auteur sur quarante-trois, a analysé les tomodensitométries thoraciques disponibles dans la cohorte française, que cet article décrit comme comptant cent quatorze patients : cinquante et un patients avaient un examen relisible, et quarante-cinq d'entre eux, soit 39 % de la cohorte, avaient des anomalies pleuropulmonaires rattachées au VEXAS après adjudication, avec des opacités en verre dépoli chez 87 % d'entre eux et un épanchement pleural chez 53 %. [Réf. 6] Cet article date la cohorte française à cent quatorze patients sur la période de novembre 2020 à mai 2021, alors que la série dermatologique donne cent seize patients sur exactement la même période. Les deux articles sont signés de lui ; les deux chiffres sont repris ici tels que chaque article les écrit, et l'écart n'est pas arbitré. [Réf. 2, réf. 6]

L'étude des manifestations neurologiques, publiée en 2025, donne l'ordre de grandeur du registre à sa date : sur deux cent quatre-vingt-onze patients inclus dans le registre français VEXAS entre novembre 2020 et mars 2023, dix-sept, soit 6 %, avaient une atteinte du système nerveux central ou périphérique. [Réf. 10] Les effectifs des différentes analyses sont des effectifs successifs et ne se cumulent pas.

Les complications infectieuses ont fait l'objet d'une étude dédiée du registre français, publiée en 2024, qui a réuni soixante-quatorze patients et cent trente-trois épisodes infectieux, dont 59 % pulmonaires, avec une confirmation microbiologique dans 76 % des cas. Le risque était associé à l'âge supérieur à 75 ans, au variant p.Met41Val et aux arthralgies, et il était le plus élevé sous inhibiteurs de Janus kinases, avec un rapport de risque de 3,84. Vingt-sept patients sont décédés au cours du suivi, dont quinze d'une infection. [Réf. 7]

L'objectif de ces travaux est de développer une stratification pronostique susceptible de guider l'intensité et la nature des stratégies thérapeutiques.

Guidance internationale

Arsène Mekinian est premier auteur du document international de guidance de l'American College of Rheumatology consacré au diagnostic et à la prise en charge du syndrome VEXAS, mis en ligne le 11 août 2025 et paginé dans le numéro de mars 2026 d'Arthritis & Rheumatology (2026;78(3):509-522). Le texte compte cinquante-huit auteurs nommés ; il en est le premier, l'un des huit co-premiers auteurs désignés comme ayant contribué à parts égales, et l'un des deux auteurs correspondants avec le dernier auteur nommé. L'ACR classe ce texte parmi ses guidance statements, format qu'elle distingue de ses recommandations de pratique clinique. Le panel a réuni cinquante-sept membres de dix-huit pays et de neuf disciplines, sans représentant des patients. La méthode déclarée est une revue de la littérature de janvier 2020 à août 2024, un atelier de deux jours à Paris en mai 2024, puis un tour unique de vote électronique anonyme avec un seuil de consensus fixé à 80 % d'accord. L'atelier a été soutenu par la filière FAI²R ; le texte porte l'endossement d'EuroBloodNet et de la société ISSAID. [Réf. 1]

Ce travail multidisciplinaire international précise les principaux éléments du diagnostic, les modalités de recherche des variants d'UBA1, l'évaluation hématologique et les principes généraux de prise en charge. Il porte vingt-huit énoncés, répartis en quatre domaines : six sur les caractéristiques cliniques et biologiques, sept sur la recherche du variant d'UBA1, quatre sur le diagnostic d'un syndrome myélodysplasique associé, onze sur l'évolution, le pronostic et la prise en charge. Tous ont franchi le seuil, avec des taux d'accord de 87 % à 100 % pour cinquante-deux ou cinquante-trois votants selon l'énoncé. Le panel retient qu'une inflammation biologique persistante associée à des manifestations cutanées, oculaires, pulmonaires ou cartilagineuses, ou à une cytopénie, doit faire évoquer le diagnostic, et que les vacuoles des précurseurs médullaires sont évocatrices sans être diagnostiques. La majorité des formes typiques relèvent d'un variant faux-sens ou de site d'épissage dans l'exon 3 d'UBA1, énoncé voté à 100 % d'accord. L'énoncé qui a recueilli le taux le plus bas des vingt-huit, 87 %, porte sur le fait qu'un traitement en cours abaisse la charge mutationnelle et peut fausser le résultat du test génétique. [Réf. 1]

Pour la part hématologique, le texte retient l'indication du myélogramme en cas de cytopénie, avec caryotype et séquençage de nouvelle génération, et signale que la dysplasie médullaire est fréquente sans que les critères OMS et ICC 2022 de syndrome myélodysplasique soient réunis : avec une définition stricte, exigeant une anémie transfusion-dépendante et une thrombopénie inférieure à 100 G/L en plus des anomalies morphologiques ou génétiques, la fréquence du syndrome myélodysplasique tombe à 18 %, chiffre que le document présente comme inférieur à celui de la littérature antérieure. Le texte rapporte par ailleurs trente-trois patients allogreffés publiés à sa date de rédaction, dont vingt-sept vivants, une maladie thromboembolique chez environ la moitié des patients et une survie médiane depuis le début des symptômes d'environ dix ans. [Réf. 1]

Le document souligne également le faible niveau de preuve disponible pour de nombreuses stratégies thérapeutiques et la nécessité d'essais prospectifs comparatifs. Son dernier énoncé, voté à 100 %, porte sur la nécessité d'essais cliniques pour déterminer quel traitement est le plus efficace. [Réf. 1]

Deux approches thérapeutiques complémentaires

La particularité de VEXAS conduit à envisager deux grandes stratégies thérapeutiques.

La première consiste à contrôler l'inflammation, notamment par les corticoïdes et différentes thérapeutiques ciblant les voies cytokiniques ou de signalisation intracellulaire.

La seconde vise à agir sur le clone hématopoïétique, notamment par des traitements utilisés en hématologie ou, chez certains patients sélectionnés, par allogreffe de cellules souches hématopoïétiques.

Cette distinction entre ciblage inflammatoire et ciblage clonal constitue l'un des principaux axes actuels de recherche thérapeutique. Les énoncés du document de guidance en donnent l'état : les corticoïdes sont habituellement nécessaires et une rémission sans corticoïdes est inhabituelle ; les traitements ciblant les voies inflammatoires, inhibiteurs de Janus kinases et inhibiteurs de l'interleukine 6, sont plus efficaces que le méthotrexate, l'azathioprine et le rituximab ; les traitements réduisant le clone comme l'azacitidine peuvent être efficaces chez certains patients ; l'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques peut être curatrice chez des patients sélectionnés. [Réf. 1]

Thérapeutiques ciblées

Les cohortes françaises et internationales ont évalué plusieurs classes thérapeutiques, notamment les inhibiteurs de JAK, inhibiteurs de l'IL-6 et inhibiteurs de l'IL-1. La série de cent dix patients traités par thérapies ciblées, publiée en 2024 par le groupe FRENVEX, a porté sur cent quatre-vingt-quatorze lignes de traitement et donné, à trois mois, un taux de réponse globale de 24 % sous inhibiteurs de Janus kinases, 32 % sous inhibiteurs de l'interleukine 6, 9 % sous inhibiteurs de l'interleukine 1 et 0 % sous anti-TNF ; à six mois, les taux étaient de 30 % et 26 % pour les deux premières classes. Il est l'avant-dernier des soixante-treize auteurs nommés. [Réf. 8]

Il est également co-auteur, sixième sur vingt-cinq auteurs nommés, de l'analyse rétrospective internationale de trente patients traités par différents inhibiteurs de Janus kinases, dont les auteurs rapportent, sous ruxolitinib, des rémissions cliniques et une baisse de la corticothérapie chez la majorité des patients. [Réf. 4] En 2026, la comparaison internationale de l'anakinra et du canakinumab chez quarante-sept hommes, dont quarante-quatre ont reçu de l'anakinra et neuf du canakinumab, a montré une réponse globale à trois mois de 22 % sous anakinra et 78 % sous canakinumab, avec une durée médiane de maintien du traitement de 54 mois pour le canakinumab à 300 mg par mois contre 1 mois pour l'anakinra ; il en est le dernier des trente-six auteurs nommés. [Réf. 12]

Ces études ont permis d'identifier des signaux d'efficacité variables selon les classes et les patients, mais reposent principalement sur des données observationnelles. Elles ne permettent donc pas encore d'établir une séquence thérapeutique optimale.

La réduction de la corticodépendance et le contrôle durable de l'inflammation constituent des objectifs majeurs, compte tenu notamment du risque infectieux associé à la maladie et à son traitement, risque qui était le plus élevé sous inhibiteurs de Janus kinases dans l'étude des infections graves du registre français. [Réf. 7]

Cibler le clone hématopoïétique

L'azacitidine constitue une autre approche, particulièrement étudiée chez les patients présentant des anomalies myéloïdes associées.

Les séries françaises ont rapporté chez certains patients une amélioration inflammatoire et hématologique, parfois associée à une diminution importante de la charge mutationnelle d'UBA1. Dès 2022, une première série de onze patients traités par azacitidine pour un syndrome VEXAS avec syndrome myélodysplasique a rapporté une réponse clinique chez cinq d'entre eux, soit 46 %, avec des durées de réponse de 6, 8, 12, 21 et 27 mois, deux de ces réponses étant toujours en cours à la date de l'analyse ; il en est le dernier des dix-sept auteurs nommés. [Réf. 3] En 2025, l'analyse de quatre-vingt-huit patients traités par azacitidine, dont 80 % répondaient aux critères OMS 2022 de syndrome myélodysplasique, a montré une réponse inflammatoire chez 41 % des patients à six mois et 54 % à douze mois, une indépendance transfusionnelle chez 65 % et une amélioration plaquettaire chez 77 %, avec une réponse moléculaire, définie par une baisse d'au moins 25 % de la fréquence allélique du variant d'UBA1, chez 65 % des patients ; la fréquence allélique est passée sous 2 % dans 43 % des cas, et des infections ont été rapportées chez 34 % des patients. Il est l'avant-dernier des cinquante-quatre auteurs nommés. [Réf. 11]

Il est par ailleurs premier auteur et auteur correspondant d'un essai prospectif de phase II d'azacitidine dans les maladies auto-immunes et inflammatoires systémiques cortico-dépendantes ou réfractaires et le syndrome VEXAS associés à un syndrome myélodysplasique ou à une leucémie myélomonocytaire chronique, publié en 2022 dans Leukemia sous forme de lettre, sans résumé indexé : l'essai est cité ici par son intitulé, son type et sa position d'auteur, sans aucun chiffre. [Réf. 5]

Ces observations renforcent l'hypothèse selon laquelle le contrôle du clone peut entraîner un contrôle de l'inflammation. Elles nécessitent néanmoins une confirmation prospective et une meilleure définition des patients susceptibles d'en bénéficier.

Allogreffe de cellules souches hématopoïétiques

L'allogreffe représente actuellement l'approche susceptible d'obtenir une éradication du clone pathologique, mais son utilisation est limitée par sa toxicité et par les caractéristiques des patients concernés. Le document de guidance rapporte trente-trois patients allogreffés publiés à sa date de rédaction, dont vingt-sept vivants. [Réf. 1] Arsène Mekinian est co-auteur, vingt-quatrième sur trente-trois auteurs nommés, de l'étude multicentrique européenne de l'EBMT consacrée à l'allogreffe dans le syndrome VEXAS. [Réf. 9]

La question centrale est donc celle de la sélection des candidats et du moment optimal de la greffe.

L'âge, les comorbidités, la sévérité de la maladie inflammatoire, l'atteinte hématologique et les traitements antérieurs, dont l'exposition prolongée aux corticoïdes, doivent être intégrés à cette réflexion.

Sa place exacte dans la stratégie thérapeutique reste à définir prospectivement.

Vers des essais thérapeutiques structurés

L'une des limites historiques de la recherche dans VEXAS était l'absence de définitions standardisées de l'activité et de la réponse thérapeutique.

Des travaux internationaux récents auxquels participe Arsène Mekinian ont développé une définition consensuelle des poussées ainsi qu'un indice d'activité spécifique, le VEXAS-DAI. Il est sixième auteur sur quatorze de la définition consensuelle de la poussée, établie par méthode Delphi modifiée avec un seuil d'accord de 75 % et publiée en 2026, qui définit la poussée par une manifestation inflammatoire active exigeant une augmentation de la corticothérapie et distingue trois catégories. [Réf. 13] Il est dixième auteur sur vingt-six de l'indice d'activité VEXAS-DAI, construit par la même méthode sur cent cinquante-huit cas-tests, qui évalue douze domaines pour un score total de 0 à 40. [Réf. 14]

Ces outils doivent permettre d'homogénéiser l'évaluation des patients et les critères de jugement des futurs essais. Leur validation prospective reste en cours, ce qui signifie que leur performance n'est pas encore mesurée. [Réf. 13, réf. 14]

L'essai de phase II PAXIS évalue par ailleurs le pacritinib contre placebo dans le syndrome VEXAS (NCT06782373). Il est cinquième auteur sur quinze de l'article de protocole, publié en 2026 : cet article décrit le plan de l'essai, il n'en rapporte aucun résultat. [Réf. 15]

FRENVEX et organisation multidisciplinaire

La prise en charge et la recherche sont développées au service de médecine interne de l'hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Sorbonne Université, site constitutif du centre de référence des maladies auto-inflammatoires et de l'amylose inflammatoire, le CeRéMAIA. La fiche de la filière FAI²R indique que ce site constitutif est coordonné par le Pr Arsène Mekinian ; la coordination nationale du centre relève d'un autre site. La même fiche liste les médecins référents du site en médecine interne, rhumatologie, neurologie, cardiologie, hématologie et réanimation, ainsi que les référents de néphrologie, dermatologie, pneumologie, gynécologie-obstétrique et ophtalmologie sur les sites associés. C'est cette organisation multidisciplinaire que le document de guidance retient comme cadre de prise en charge, avec recours à un centre expert lorsqu'il en existe un. [Réf. 1]

Le service participe au réseau FRENVEX, groupe français d'étude du syndrome VEXAS, désigné dans les publications aussi bien comme registre français VEXAS que sous le nom de FRENVEX, et dont les inclusions publiées commencent en novembre 2020. La fiche institutionnelle de Sorbonne Université Formation Continue présente Arsène Mekinian comme cofondateur et coordonnateur de FRENVEX et le rattache au groupe immuno-hématologie et syndrome VEXAS de l'Institut Imagine ; l'affiliation portée sur le document de guidance de l'ACR mentionne également l'Institut Imagine et le centre de référence.

Ce réseau associe médecine interne, hématologie et différentes spécialités d'organes et constitue le support des cohortes et travaux collaboratifs français et internationaux cités sur cette page. Les demandes d'avis entre praticiens passent par le secrétariat du service.

Ce qui reste à démontrer

Malgré les progrès rapides réalisés depuis l'identification de VEXAS, la stratégie thérapeutique optimale n'est pas établie. Les principales incertitudes concernent la séquence des traitements, la place respective du ciblage inflammatoire et du ciblage clonal, les indications de l'allogreffe et les biomarqueurs permettant de prédire la réponse.

Aucun médicament ne dispose d'une autorisation de mise sur le marché dans cette indication. Aucun essai contrôlé randomisé n'avait été publié dans le syndrome VEXAS à la date de l'article de protocole de l'essai PAXIS, en février 2026 ; de cet essai, seul le protocole a été publié. [Réf. 15] Le document de guidance de l'ACR dit lui-même ses limites : aucune revue systématique formelle n'a été conduite, tous les énoncés sont conditionnels, le niveau de preuve disponible est jugé faible en raison des biais de sélection, d'un suivi souvent trop court, de l'imprécision du diagnostic de syndrome myélodysplasique associé et de l'absence de définition standardisée de la réponse au traitement. Le panel ne comptait aucun représentant des patients et le vote s'est fait en un tour unique. [Réf. 1]

La plupart des données thérapeutiques disponibles reposent encore sur des cohortes rétrospectives. Les données de traitement dont il est co-auteur sont rétrospectives et multicentriques, sans bras comparateur ni tirage au sort. La hiérarchie entre classes thérapeutiques qui s'en dégage reste exposée au biais d'indication, puisque le choix du traitement dépendait du médecin et de l'état du patient. Les taux de réponse observés à trois mois dans la série de cent dix patients, entre 24 % et 32 % pour les deux classes les plus efficaces, laissent la majorité des patients sans réponse complète ou partielle à cette échéance. [Réf. 8] La comparaison entre anakinra et canakinumab repose sur neuf patients traités par canakinumab, effectif qui ne permet pas de conclure fermement. [Réf. 12] Pour l'azacitidine, la série de quatre-vingt-huit patients est rétrospective, et ses auteurs concluent eux-mêmes à la nécessité d'essais prospectifs plus larges. [Réf. 11]

La place de l'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques n'est pas établie. Le moment de la greffe et les critères de sélection des candidats restent la question la plus difficile, en raison de l'âge, des comorbidités et de l'exposition prolongée aux corticoïdes. [Réf. 1, réf. 9] Le diagnostic de syndrome myélodysplasique associé dépend de la définition retenue, ce qui fait varier la proportion de patients concernés du simple au double. Il n'existait pas, jusqu'en 2026, de score d'activité validé ni de définition consensuelle de la poussée ; la définition de la poussée et l'indice VEXAS-DAI viennent d'être proposés et leur validation prospective est en cours. [Réf. 13, réf. 14]

Enfin, la fréquence réelle de la maladie n'est pas connue. Le document de guidance cite, d'après une étude américaine à laquelle Arsène Mekinian n'a pas participé (Beck DB, Bodian DL, Shah V, et al. JAMA 2023;329(4):318-324), une prévalence des variants pathogènes d'UBA1 de 1 individu sur 13 591, et souligne qu'un nombre indéterminé de patients reste non diagnostiqué ou mal diagnostiqué. La maladie a été décrite presque exclusivement chez des hommes de plus de cinquante ans, et les formes féminines restent peu documentées.

Les priorités sont désormais de développer des essais prospectifs contrôlés, valider les outils d'activité et de réponse, et construire une stratégie thérapeutique individualisée intégrant simultanément le phénotype inflammatoire, hématologique et moléculaire.

Références

Travaux publiés auxquels il a participé, sur ce sujet. Liste établie à partir d'Europe PMC.

• American College of Rheumatology Guidance Statement for Diagnosis and Management of VEXAS Developed by the International VEXAS Working Group Expert Panel — Arthritis & Rheumatology, 2026 premier sur 58 auteurs nommés, l'un des huit co-premiers auteurs, auteur correspondant avec le dernier auteur texte intégral librecité 15 fois
• Further characterization of clinical and laboratory features in VEXAS syndrome: large-scale analysis of a multicentre case series of 116 French patients — British Journal of Dermatology, 2022 73e sur 73 auteurs nomméscité 333 fois
• Azacitidine for patients with Vacuoles, E1 Enzyme, X-linked, Autoinflammatory, Somatic syndrome (VEXAS) and myelodysplastic syndrome: data from the French VEXAS registry — British Journal of Haematology, 2022 17e sur 17 auteurs nomméscité 125 fois
• Ruxolitinib is more effective than other JAK inhibitors to treat VEXAS syndrome: a retrospective multicenter study — Blood, 2022 6e sur 25 auteurs nommés texte intégral librecité 163 fois
• A Phase II prospective trial of azacitidine in steroid-dependent or refractory systemic autoimmune/inflammatory disorders and VEXAS syndrome associated with MDS and CMML — Leukemia, 2022 premier sur 36 auteurs nommés, auteur correspondantcité 78 fois
• Pleuropulmonary Manifestations of Vacuoles, E1 Enzyme, X-Linked, Autoinflammatory, Somatic (VEXAS) Syndrome — Chest, 2023 4e sur 43 auteurs nomméscité 47 fois
• Serious infections in patients with VEXAS syndrome: data from the French VEXAS registry — Annals of the Rheumatic Diseases, 2024 42e sur 45 auteurs nommés
• Efficacy and safety of targeted therapies in VEXAS syndrome: retrospective study from the FRENVEX — Annals of the Rheumatic Diseases, 2024 72e sur 73 auteurs nommés
• Allogeneic hematopoietic cell transplantation for VEXAS syndrome: results of a multicenter study of the EBMT — Blood Advances, 2024 24e sur 33 auteurs nommés texte intégral libre
• Neurological manifestations in patients with VEXAS syndrome — Journal of Neurology, 2025 38e sur 40 auteurs nommés
• Efficacy and safety of azacitidine for VEXAS syndrome: a large-scale retrospective study from FRENVEX — Blood, 2025 53e sur 54 auteurs nommés
• Comparative Efficacy and Safety of Anakinra and Canakinumab in Patients With VEXAS Syndrome: An International Multicenter Study — Arthritis & Rheumatology, 2026 36e sur 36 auteurs nommés texte intégral libre
• Establishing a consensus definition of VEXAS flare for clinical research — Rheumatology (Oxford), 2026 6e sur 14 auteurs nommés texte intégral libre
• Development of a Disease Activity Index for the Assessment of VEXAS Syndrome (VEXAS-DAI) — Arthritis Care & Research (Hoboken), en ligne le 13 juillet 2026, 2026 10e sur 26 auteurs nommés
• PAXIS: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Dose-Finding Phase 2 Study (Part 1) Followed by an Open-Label Period (Part 2) to Assess the Efficacy and Safety of Pacritinib in Patients with VEXAS Syndrome — Journal of Clinical Medicine, 2026 5e sur 15 auteurs nommés texte intégral libre

Page rédigée pour information générale. Elle ne remplace pas un avis médical individuel. Mise à jour : 9 septembre 2026.