Hémopathies myéloïdes et manifestations inflammatoires

Ces manifestations précèdent parfois le diagnostic de l'hémopathie et répondent souvent mal aux traitements habituels de l'inflammation.

Les travaux d'Arsène Mekinian portent sur la description de ces manifestations, sur leur réponse aux traitements immunomodulateurs, et sur ce qui se passe lorsque c'est le clone médullaire lui-même qui est ciblé. - Question de tête : Quelles sont les manifestations inflammatoires associées aux hémopathies myéloïdes ?

Ce qui établit son expertise sur ce domaine

Ce qu'il coordonne ou dirige.

• MINHEMON. Arsène Mekinian indique avoir fondé le réseau en 2016 et en assurer la présidence ; aucune source publique consultée ne nomme les dirigeants de l'association, et ce point se lit donc comme une information qu'il donne lui-même. Ce que les sources publiques établissent : MINHEMON figure comme groupe auteur au champ consortium de la notice MEDLINE de six des travaux cités en fin de page, et la fiche ClinicalTrials.gov de la cohorte NCT05969821 déclare le « Club MINHEMON (MEDECINE INTERNE, HEMATO ET ONCO) » parmi ses collaborateurs et le nomme investigateur principal.
• Réunion de concertation pluridisciplinaire nationale MINHEMON de la filière de santé maladies rares FAI²R, consacrée aux manifestations systémiques des hémopathies. Arsène Mekinian indique en assurer la coordination ; la filière liste la réunion et publie un quorum de vingt-quatre experts nommés, parmi lesquels il figure au titre de la médecine interne, mais elle ne nomme aucun coordonnateur.
• Essai GFM-AZA-SAID, NCT02985190. Investigateur principal selon ClinicalTrials.gov. Essai de phase 2 promu par le Groupe francophone des myélodysplasies, ouvert dans 59 centres français, 30 patients inclus entre le 26 janvier 2017 et le 30 août 2022, terminé, aucun résultat déposé sur le registre.
• CeRéMAIA. Responsable du site constitutif du centre de référence, hôpital Saint-Antoine, périmètre « pathologies acquises inflammatoires dont le syndrome VEXAS ».

Sa place dans les publications de ce domaine. Sur les 14 références citées en fin de page, Arsène Mekinian est premier auteur de 3, dernier auteur de 4, et auteur correspondant de 6. Une quinzième référence est citée dans la section « Ce qui reste à démontrer » sans qu'il en soit signataire, la description initiale du syndrome VEXAS par Beck et ses collègues en 2020 : elle est là parce qu'elle situe le champ, et elle n'entre dans aucun de ces comptes.

En recherche biomédicale, le premier auteur est en général celui qui a mené le travail au quotidien, et le dernier celui qui a conçu et encadré l'étude. Cet usage est décrit dans la littérature comme une pratique informelle et non comme une règle : les recommandations internationales laissent l'ordre des auteurs à la décision des auteurs eux-mêmes, et la lecture par la position devient imprécise quand la liste s'allonge. [Comment lire la place d'un auteur](/methode/place-des-auteurs/)

Une maladie clonale de la moelle à expression inflammatoire

Les syndromes myélodysplasiques et la leucémie myélomonocytaire chronique sont des maladies de la moelle osseuse. Un groupe de cellules souches porteuses d'anomalies acquises y prend le dessus et fabrique des cellules sanguines en nombre ou en qualité insuffisants. Il en résulte une anémie, des infections répétées ou des saignements.

Ces maladies surviennent surtout chez l'adulte après soixante ans. La leucémie myélomonocytaire chronique occupe une position intermédiaire entre les syndromes myélodysplasiques et les maladies où la moelle produit trop de cellules.

Chez une partie de ces patients s'ajoutent des manifestations inflammatoires ou auto-immunes, notamment inflammation de la paroi des vaisseaux, arthrites, inflammation des cartilages de l'oreille ou du nez, éruptions cutanées riches en polynucléaires, fièvres répétées.

Ces manifestations précèdent parfois de plusieurs années le diagnostic de l'hémopathie. Elles répondent souvent mal aux traitements habituels de l'inflammation.

L'inflammation procède-t-elle du clone médullaire ?

La question posée par cette association est de savoir si l'inflammation procède du clone anormal de la moelle, et donc si traiter la moelle traite l'inflammation.

Elle relève à la fois de la médecine interne et de l'hématologie, ce qui explique que les travaux de ce domaine soient conduits par les deux spécialités ensemble.

Axes de recherche

Décrire les manifestations systémiques associées aux hémopathies myéloïdes. Recenser leur type, leur fréquence relative et leur réponse aux traitements dans des séries multicentriques.

Traiter le clone pour traiter l'inflammation. Évaluer l'azacitidine chez les patients dont la manifestation inflammatoire est corticodépendante ou réfractaire.

Mesurer l'apport des traitements immunomodulateurs. Évaluer la réponse et la tolérance des biothérapies et de l'interleukine 2 à faible dose dans une population âgée et cytopénique.

Étudier des manifestations particulières une à une. Thrombopénie immunologique, myopathie inflammatoire, maladie thromboembolique veineuse et manifestations de type lupique ont chacune fait l'objet d'un travail dédié.

Relier le génotype du clone à l'expression inflammatoire. Rechercher les mutations somatiques, dont celles du gène UBA1, chez les patients ayant une maladie systémique associée.

Documenter l'hématopoïèse clonale de signification immunologique. Suivre ces situations dans la durée au moyen d'une cohorte observationnelle nationale.

Ce que montre la série princeps française

L'étude qui a structuré ce champ en France est une étude rétrospective multicentrique publiée dans Rheumatology (Oxford) en 2016, dont Arsène Mekinian est premier auteur sur quarante auteurs nommés. Elle a analysé 123 patients ayant un syndrome myélodysplasique et une maladie systémique inflammatoire ou auto-immune associée, et les a comparés à 665 patients atteints de syndrome myélodysplasique ou de leucémie myélomonocytaire chronique sans manifestation de ce type.

L'âge moyen était de 70 ans et le rapport hommes sur femmes de 2. Les manifestations étaient une vascularite systémique dans 39 cas (32 %), une connectivite dans 31 cas (25 %), une arthrite inflammatoire dans 28 cas (23 %), une dermatose neutrophilique dans 12 cas (10 %), et restaient inclassées dans 13 cas (11 %). Une association significative a été mise en évidence entre leucémie myélomonocytaire chronique et vascularite systémique (P = 0,0024).

Cent dix-huit patients (96 %) ont été traités, dont 91 % par corticoïdes. La réponse au traitement de première ligne a été de 83 %, et de 80 % pour les corticoïdes seuls, mais une deuxième ligne a été nécessaire dans 48 % des cas pour corticodépendance ou rechute.

Comparés aux 665 patients sans manifestation systémique, les patients qui en avaient une étaient plus jeunes, plus souvent des hommes, et avaient plus souvent un caryotype défavorable (16 % contre 11 %, P = 0,04), sans différence de survie globale entre les deux groupes (P = 0,5).

L'article a été mis en ligne en septembre 2015, avant la déclaration de l'association MINHEMON en 2016 ; il précède donc le club et ne peut pas lui être attribué. ¹

Traiter la moelle : azacitidine et essai de phase 2

La suite de ce travail a porté sur l'idée de traiter la manifestation inflammatoire en traitant la moelle. Une série rétrospective de 22 patients publiée dans Leukemia Research en 2016, dont il est deuxième auteur sur vingt et un auteurs nommés, a observé une réponse de la maladie auto-immune à l'azacitidine chez 19 patients (86 %), une diminution ou un arrêt des corticoïdes ou des immunosuppresseurs chez 16 (73 %) et une réponse hématologique chez 55 % des patients. L'évolution de l'hémopathie et celle de la maladie auto-immune ont été concordantes dans 13 cas (59 %). Cette série est observationnelle, de faible effectif et sans randomisation. ²

Cette observation rétrospective a conduit à un essai prospectif de phase 2, GFM-AZA-SAID — NCT02985190, promu par le Groupe francophone des myélodysplasies, avec Celgene comme collaborateur industriel, ouvert dans 59 centres français, ayant inclus 30 patients entre le 26 janvier 2017 et le 30 août 2022, et dont Arsène Mekinian est l'investigateur principal. L'essai est terminé et il a été publié sous forme de lettre parue dans Leukemia en 2022, dont il est premier auteur sur trente-six auteurs nommés et auteur correspondant. ⁹

Ses résultats chiffrés d'ensemble ne sont pas donnés ici : aucun résultat n'est déposé sur le registre, et la partie résultats de la lettre n'est pas en accès libre.

Une donnée partielle est disponible à la source. Une lettre publiée dans Haematologica en 2025, qu'il cosigne en douzième position sur treize auteurs nommés, rapporte que, dans l'essai AZA-SAID, 9 patients sur 12 atteints d'un syndrome VEXAS ont répondu à l'azacitidine, avec un suivi médian de 19 mois. ¹²

Le versant immunomodulateur

Une étude rétrospective multicentrique française publiée dans Autoimmunity Reviews en 2017, dont il est premier auteur sur vingt-neuf auteurs nommés et auteur correspondant, a porté sur 29 patients traités par au moins une biothérapie.

Sur les 114 lignes de traitement analysées pendant un suivi médian de trois ans, la réponse globale a été de 54 %. Elle a été plus fréquente sous corticoïdes (78 %) et sous rituximab (66 %) que sous traitement de fond classique (45 %) ou sous les autres biothérapies (33 %), avec un p inférieur à 0,05.

Vingt patients sur 29 (71 %) ont présenté au moins une infection sévère pendant le suivi, ce qui est la contrepartie de ces traitements dans cette population âgée et cytopénique. ³

Une autre piste, l'interleukine 2 à faible dose, a été explorée chez trois patients corticodépendants et réfractaires aux biothérapies ou à l'azacitidine, dans un rapport de cas publié dans Rheumatology (Oxford) en 2021 dont il est huitième auteur sur neuf : une amélioration clinique et une épargne cortisonique ont été obtenues chez 2 des 3 patients, sans effet indésirable grave. Un rapport de trois cas ne permet aucune conclusion générale. ⁶

Les manifestations décrites une à une

Le réseau s'est doté d'une base de données rétrospective, nommée dans les publications, qui a permis de décrire des manifestations particulières.

Une étude cas-témoins publiée dans Clinical and Experimental Rheumatology en 2022, conduite selon son résumé sur la base rétrospective française du réseau MINHEMON et dont il est cinquante-quatrième et dernier auteur sur cinquante-quatre auteurs nommés, a comparé 35 patients ayant fait une maladie thromboembolique veineuse à 127 qui n'en avaient pas fait, soit une fréquence de 21,6 %. 8 des 35 (22,9 %) ont eu au moins deux épisodes, et un saignement est survenu chez 19,4 % des patients anticoagulés (6 sur 31). En analyse multivariée, seule la progression de l'hémopathie au moment de l'événement était associée à la thrombose (odds ratio 28,82, intervalle de confiance à 95 % de 5,52 à 530,70), l'intervalle très large de cette estimation en limitant la portée. Ni la survie globale (p = 0,68) ni la survie sans leucémie (p = 0,83) ne différaient entre les deux groupes. ¹⁰

Dans Haematologica en 2021, où il est vingt-huitième et dernier auteur sur vingt-huit auteurs nommés, 41 patients ayant une thrombopénie immunologique associée à un syndrome myélodysplasique ou à une leucémie myélomonocytaire chronique ont été comparés à des patients ayant une thrombopénie immunologique isolée : la thrombopénie était chronique chez 26 (63 %), la myélodysplasie de faible risque chez 30 (73 %), une leucémie myélomonocytaire chronique chez 24 (59 %) et une maladie auto-immune associée chez 10 (24 %). Les saignements graves étaient plus fréquents à chiffres de plaquettes comparables, 4 patients (10 %) avaient une forme multiréfractaire contre aucun dans le groupe témoin, et après un suivi médian de 60 mois la survie globale ne différait pas. ⁵

Dans Seminars in Arthritis and Rheumatism en 2021, où il est quatrième auteur sur quatorze auteurs nommés, 21 observations de myopathie inflammatoire associée à un syndrome myélodysplasique ont été réunies, 11 cas français et 10 tirés d'une revue de la littérature : la dermatomyosite était la forme la plus fréquente (59 %), les anticorps anti-TIF1 gamma étaient présents chez 24 % des patients contre 4 % dans le groupe de comparaison (p = 0,0039), aucun syndrome des antisynthétases n'a été observé (0 % contre 28 %, p = 0,01), la myopathie était sensible aux corticoïdes chez 82 % des patients mais corticodépendante chez 56 %, et la survie globale était moins bonne qu'en l'absence de syndrome myélodysplasique associé (p = 0,0002). ⁷

Du clone à la manifestation : les travaux génétiques

En 2019, une observation publiée dans Haematologica, dont il est dixième auteur sur seize auteurs nommés, a décrit chez une même patiente une maladie d'Erdheim-Chester et une leucémie myélomonocytaire chronique porteuses de la même mutation clonale. Il s'agit d'un cas isolé. ¹⁴

En 2021, une lettre parue dans Leukemia, dont il est quinzième auteur sur vingt et un auteurs nommés, a recherché les mutations du gène UBA1, celles qui définissent le syndrome VEXAS, chez des patients ayant un syndrome myélodysplasique ou une leucémie myélomonocytaire chronique avec maladie systémique associée. Cette lettre n'a pas de résumé indexé et son texte n'est pas en accès libre, ses chiffres ne sont donc pas repris ici. ⁸

En 2026, une étude cas-témoins publiée dans JAMA Dermatology, dont il est vingt-quatrième auteur sur vingt-cinq auteurs nommés, a réuni 24 patients présentant des manifestations de type lupique associées à un syndrome myélodysplasique ou à une leucémie myélomonocytaire chronique, dont 19 lupus systémiques et 5 lupus cutanés, d'âge médian 65 ans (extrêmes 32 à 85), quinze hommes (63 %) et neuf femmes (38 %), recueillis de janvier 1975 à janvier 2023 et suivis 4,5 ans en médiane.

L'atteinte cutanée était la manifestation la plus fréquente (17 patients, 71 %), le lupus pernio en étant le sous-type prédominant (6, 35 %). L'hémopathie sous-jacente était un syndrome myélodysplasique chez 16 (66 %) et une leucémie myélomonocytaire chronique chez 8 (34 %), de faible risque dans 22 cas (92 %).

Comparés à des lupus systémiques idiopathiques, ces patients étaient plus âgés (65 ans contre 23 ans, P inférieur à 0,001), plus souvent des hommes (10 [53 %] contre 3 [8 %], P = 0,008), avaient moins d'atteinte rénale (2 [10 %] contre 27 [71 %], P inférieur à 0,001), moins d'atteinte articulaire (7 [36 %] contre 37 [97 %], P inférieur à 0,001) et moins souvent des anticorps anti-ADN natif (6 [32 %] contre 29 [76 %], P = 0,001).

La relecture centralisée des biopsies cutanées en a reclassé 6 (50 %) en atteinte cutanée du clone myéloïde, les mêmes variants myéloïdes ont été retrouvés dans le sang et dans la peau chez 6 patients sur 8, et un traitement dirigé contre le clone, azacitidine ou allogreffe de cellules souches hématopoïétiques, a été suivi d'une réponse conjointe hématologique et lupique chez 5 patients sur 7. Les auteurs concluent à une entité distincte, relevant d'une inflammation clonale plutôt que d'une auto-immunité classique. ¹³

Le réseau et la cohorte nationale

Ces travaux sont portés par un réseau. Arsène Mekinian indique avoir fondé en 2016 le club MINHEMON, consacré aux manifestations systémiques des hémopathies, et en assurer la présidence ; aucune source publique consultée ne nomme les dirigeants de l'association, et ce point se lit donc comme une information qu'il donne lui-même.

L'existence publiée du réseau, elle, est vérifiable : MINHEMON figure comme groupe auteur dans le champ consortium de la notice MEDLINE de six des travaux cités ici, sous des libellés variables, dont « GFM, SNFMI, CRI and MINHEMON » en 2017 et « EMSED Group and MINHEMON Group » en 2026.

Une cohorte observationnelle nationale ambispective a par ailleurs été enregistrée sous le numéro NCT05969821, intitulée Clonal Hematopoiesis of Immunological Significance. Elle est promue par l'Assistance publique-Hôpitaux de Paris, avec Sorbonne Université, l'Inserm et le club MINHEMON comme collaborateurs déclarés, elle prévoit 5 000 participants avec un début estimé en avril 2026 et une fin du critère principal estimée en avril 2036, et Arsène Mekinian y est déclaré investigateur principal.

Au 8 septembre 2026, cette cohorte n'est pas ouverte au recrutement et n'a produit aucun résultat.

Une prise en charge multidisciplinaire

Arsène Mekinian exerce dans le service de médecine interne de l'hôpital Saint-Antoine (AP-HP, Sorbonne Université), rattaché au département médico-universitaire consacré à l'inflammation, à l'immunopathologie et aux biothérapies, désigné DHU i2B jusque vers 2019 puis DMU 3iD et DMU i3 dans les affiliations de ses publications. C'est l'affiliation qui figure sur ses notices MEDLINE pour l'ensemble des travaux cités sur cette page.

Ces situations demandent une décision commune entre médecine interne et hématologie. Une réunion de concertation pluridisciplinaire nationale MINHEMON de la filière de santé maladies rares FAI²R est consacrée aux manifestations systémiques des hémopathies : syndrome VEXAS, syndromes myélodysplasiques, leucémies myélomonocytaires chroniques, hématopoïèse clonale, gammapathies monoclonales, hémopathies lymphoïdes et syndromes myéloprolifératifs.

Elle réunit internistes, hématologues, biologistes et dermatologues pour discuter des dossiers complexes et arrêter collégialement les orientations diagnostiques et thérapeutiques. Elle se tient en visioconférence, le mardi de 17 heures à 18 heures, environ toutes les deux semaines.

Le quorum d'experts publié par la filière compte vingt-quatre médecins, parmi lesquels Arsène Mekinian au titre de la médecine interne. Chaque dossier est présenté par le médecin qui suit le patient, avec une fiche d'information transmise à l'avance selon les modalités indiquées par la filière.

Cette réunion s'adresse aux médecins et ne constitue pas une voie de consultation. Ces éléments ont été relevés le 8 septembre 2026 sur le site de la filière FAI²R.

Sources et méthode

Chaque publication listée ci-dessous a été vérifiée le 14 septembre 2026 sur sa notice MEDLINE complète, ouverte dans l'affichage PubMed `?format=pubmed`. Les positions d'auteur sont comptées sur les seuls champs `FAU`, c'est-à-dire sur les auteurs nommés de l'article ; les champs `CN`, `FIR` et `IR`, qui portent le nom d'un groupe collaboratif et la liste de ses collaborateurs, ne comptent jamais comme position d'auteur. Le patronyme apparaît dans MEDLINE sous deux graphies, avec et sans accent aigu : sur cette page, trois notices l'écrivent sans accent, celles de 2017 ³, de 2021 sur l'interleukine 2 ⁶ et de 2026 ¹³. Lorsqu'une notice ne porte ni résumé indexé ni texte intégral libre, le travail est cité par son titre, son type et sa position d'auteur, sans aucun chiffre. Aucune figure, aucun tableau et aucun extrait d'article sous droits n'est reproduit.

Ce qui reste à démontrer

La fréquence même de ces manifestations n'est pas établie, et ses propres textes en donnent des ordres de grandeur différents. Une revue publiée dans Annals of Hematology en 2018, dont il est sixième et dernier auteur sur six, écrit que les maladies auto-immunes concernent 10 à 20 % des patients atteints de syndrome myélodysplasique. ⁴ L'étude sur la thrombopénie immunologique de 2021 reprend 10 à 20 %. ⁵ L'étude sur la maladie thromboembolique de 2022 écrit 10 à 30 %. ¹⁰ L'introduction de la lettre publiée dans Leukemia en 2022 écrit 15 à 25 %. ⁹ La revue en français publiée dans le Bulletin du Cancer en 2023, dont il est septième et dernier auteur sur sept, écrit « jusqu'à un quart » des patients. ¹¹ Ces écarts tiennent aux populations étudiées et aux définitions retenues, et aucun chiffre unique ne peut être présenté comme la fréquence de ces manifestations.

La nature des preuves disponibles limite ce que l'on peut en tirer. À l'exception de l'essai GFM-AZA-SAID, tous les travaux cités ici sont rétrospectifs, sans bras contrôle, portent sur quelques dizaines de patients, et retiennent des critères de réponse de la manifestation inflammatoire qui ne sont pas standardisés d'une étude à l'autre. L'essai lui-même a inclus 30 patients, sans comparateur, et ses résultats détaillés ne sont pas librement accessibles ; aucun résultat n'est déposé sur ClinicalTrials.gov. Ce que l'on sait de l'effet de l'azacitidine sur ces manifestations repose donc sur un essai de phase 2 non contrôlé et sur des séries rétrospectives.

Deux de ses textes ne disent pas la même chose de la série de 22 patients de 2016. Le résumé de l'article de Leukemia Research rapporte une réponse de la maladie auto-immune chez 19 patients sur 22 et une diminution ou un arrêt des corticoïdes ou des immunosuppresseurs chez 16 d'entre eux. ² L'introduction de la lettre publiée dans Leukemia en 2022, qui cite ce même article, décrit un effet d'épargne cortisonique chez 19 patients sur 22. ⁹ Cette différence de lecture n'est pas tranchée ici.

On ne sait pas si traiter la manifestation modifie l'évolution de l'hémopathie. L'étude de 2016 n'a pas montré de différence de survie globale entre les patients avec et sans manifestation systémique. ¹ L'étude sur la thrombopénie immunologique a trouvé une survie sans leucémie meilleure chez les patients qui en avaient une que chez les patients sans thrombopénie. ⁵ L'étude sur les myopathies inflammatoires a trouvé une survie moins bonne en cas de syndrome myélodysplasique associé. ⁷ Ces trois résultats portent sur des populations et des questions différentes ; aucun ne permet de conclure sur l'effet du traitement.

On ne sait pas prédire quels patients développeront ces manifestations. On ne sait pas non plus dans quel ordre associer un traitement dirigé contre le clone et un traitement immunomodulateur, ni chez quels patients privilégier l'un ou l'autre : la revue en français de 2023 pose la question sans la trancher, en relevant à la fois la corticodépendance fréquente et la mauvaise tolérance des immunosuppresseurs classiques dans cette population. ¹¹ Le rôle des mutations somatiques autres que celles du gène UBA1 n'est pas établi. La cohorte CHIS, enregistrée sous le numéro NCT05969821, est destinée à documenter ces questions ; elle n'est pas ouverte au recrutement et n'a produit aucune donnée.

Deux points extérieurs à ses propres travaux situent ce champ. La description initiale du syndrome VEXAS, par Beck et ses collègues dans le New England Journal of Medicine en 2020, a donné une explication génétique à une partie de ces situations ; ce travail n'est pas le sien. La terminologie a par ailleurs évolué pendant la période couverte par ces études, au point que sa propre revue de 2023 est indexée en anglais sous le terme de « myelodysplastic neoplasms » et en français sous celui de « syndromes myélodysplasiques » ; comparer des séries publiées à dix ans d'écart demande donc de vérifier ce que chacune compte. ¹¹

Les priorités de recherche sont donc de préciser la fréquence réelle de ces manifestations, d'obtenir des données comparatives sur le traitement dirigé contre le clone, et de déterminer chez quels patients associer ce traitement à un traitement immunomodulateur.

Références

Travaux publiés auxquels il a participé, sur ce sujet. Liste établie à partir d'Europe PMC.

• Systemic inflammatory and autoimmune manifestations associated with myelodysplastic syndromes and chronic myelomonocytic leukaemia: a French multicentre retrospective study — Rheumatology (Oxford), 2016 1er sur 40 auteurs nommés, étude rétrospective multicentriquecité 176 fois
• Efficacy of Azacitidine in autoimmune and inflammatory disorders associated with myelodysplastic syndromes and chronic myelomonocytic leukemia — Leukemia Research, 2016 2e sur 21 auteurs nommés, série rétrospectivecité 95 fois
• Biologics in myelodysplastic syndrome-related systemic inflammatory and autoimmune diseases: French multicenter retrospective study of 29 patients — Autoimmunity Reviews, 2017 1er sur 29 auteurs nommés et auteur correspondant, étude rétrospective multicentrique
• Autoimmune manifestations associated with myelodysplastic syndromes — Annals of Hematology, 2018 6e et dernier sur 6 auteurs nommés et auteur correspondant, revue de la littératurecité 69 fois
• Clinical spectrum, outcome and management of immune thrombocytopenia associated with myelodysplastic syndromes and chronic myelomonocytic leukemia — Haematologica, 2021 28e et dernier sur 28 auteurs nommés et auteur correspondant, étude comparative texte intégral libre
• Low dose IL-2 in patients with steroid-dependent dysimmune manifestations associated with myelodysplastic syndromes: a three-case report — Rheumatology (Oxford), 2021 8e sur 9 auteurs nommés, rapport de trois cas
• Inflammatory myopathies associated with myelodysplastic syndromes: A French multicenter case control study and literature review — Seminars in Arthritis and Rheumatism, 2021 4e sur 14 auteurs nommés, étude cas-témoins et revue de la littérature
• Prevalence of UBA1 mutations in MDS/CMML patients with systemic inflammatory and auto-immune disease — Leukemia, 2021 15e sur 21 auteurs nommés, lettre ; sans résumé indexé
• A Phase II prospective trial of azacitidine in steroid-dependent or refractory systemic autoimmune/inflammatory disorders and VEXAS syndrome associated with MDS and CMML — Leukemia, 2022 1er sur 36 auteurs nommés et auteur correspondant, essai de phase 2 (NCT02985190) publié sous forme de lettrecité 78 fois
• Venous thromboembolism during systemic inflammatory and autoimmune diseases associated with myelodysplastic syndromes, chronic myelomonocytic leukaemia and myelodysplastic/myeloproliferative neoplasms: a French multicentre retrospective case-control study — Clinical and Experimental Rheumatology, 2022 54e et dernier sur 54 auteurs nommés et auteur correspondant, étude cas-témoins rétrospective
• Manifestations dysimmunitaires associées aux syndromes myélodysplasiques et leucémies myélomonocytaires chroniques — Bulletin du Cancer, 2023 7e et dernier sur 7 auteurs nommés et auteur correspondant, revue en français
• Very long-term remission with azacitidine in VEXAS syndrome — Haematologica, 2025 12e sur 13 auteurs nommés, lettre et observation clinique texte intégral libre
• Lupuslike Manifestations in Myelodysplastic Syndromes and Chronic Myelomonocytic Leukemia — JAMA Dermatology, 2026 24e sur 25 auteurs nommés, étude cas-témoins multicentrique ; le texte intégral n'est pas encore librement accessible, donc pas de lien vers un texte intégral libre à ce jour
• Erdheim-Chester disease associated with chronic myelomonocytic leukemia harboring the same clonal mutation — Haematologica, 2019 10e sur 16 auteurs nommés, observation clinique texte intégral librecité 22 fois

Page rédigée pour information générale. Elle ne remplace pas un avis médical individuel. Mise à jour : 19 septembre 2026.